Regenerační schopnost oka u nižších obratlovců prokázal slavný experiment na čolcích ohňobřichých. Vědci při něm obojživelníkům sedmnáctkrát po sobě vyjmuli z oka čočku a ta zvířatům pokaždé dorostla. I po sedmnácté se tato klíčová struktura oka obnovila ve stoprocentní kvalitě. Problémy se zakalenou oční čočkou vyřešila současná oftalmologie náhradou za čočku umělou. Od čolků ohňobřichých tedy tento regenerační kousek okoukávat nemusíme.
Podstatně větší problém představují onemocnění oční sítnice. Při tzv. makulární degeneraci odumírají světločivné buňky sítnice a člověk ztrácí zrak. Chorobou postihující převážně seniory trpí na světě 196 milionů lidí a do roku 2040 by se mohl jejich počet vyšplhat na 288 milionů. Mezi seniory v ekonomicky vyspělých zemích patří makulární degenerace k nejčastějším příčinám ztráty zraku.
Při makulární degeneraci by se nám hodila schopnost rybek danií pruhovaných. Ty si umí poškozenou sítnici oka obnovit. Jak ukázal výzkum týmu vedeného neurologem Sethem Blackshawem z lékařské fakulty baltimorské Johns Hopkins University, lidský organismus je pro obnovu sítnice vybaven stejně dobře jako organismus akvarijní rybky.
Naše „opravářské“ geny však evoluce „odložila stranou“. Cestu k jejich „opětovnému využití“ pro léčbu nastínila studie Blackshawova týmu publikovaná předním vědeckým časopisem Science.
U člověka jako u ryb
Danio pruhované (Danio rerio) přezdívané pro své podélné pruhy také „zebřička“ je mistr v regeneraci poškozených tkání. Po těžkém poškození mu dorůstají nejen ploutve, ale třeba i srdeční svalovina. V oku mu obnovu poškozené sítnice zajišťují tzv. Müllerovy glie. Glie patří k buňkám nervového systému stejně jako světločivné buňky sítnice.
Původně jim vědci přičítali jen jakousi podpůrnou roli. Odtud pochází i jejich název glie odvozený od řeckého označení pro klíh. Později se ukázalo, že v mozku plní glie roli imunitního systému a podílejí se i na regulaci synapsí. V oku ryb dokážu Müllerovy glie vytvářet nové nervové buňky a napravovat škody způsobené poraněním sítnice.
Blackshaw a jeho tým už dříve prokázali, že v sítnici ryb, ptáků a savců včetně člověka pracují velmi podobné geny. Evoluce se tu držela osvědčeného pravidla nikdy neměnit vítězný tým. Pokud sada genů pracovala dobře u evolučně jednodušších ryb, nebyl důvod na ní mnoho měnit ani u evolučně pokročilejších obratlovců, jako jsou ptáci a savci.
V nových experimentech vědci poškozovali sítnici nejen daniím, ale také kuřatům a myším. Následně zjišťovali, jaké geny se v Müllerových gliích probouzejí k činnosti. K jejich velkému překvapení byla reakce Müllerových glií v sítnici oka téměř stejná. Buňky v sítnici kuřat a myší byly poškozením uvedeny do stejného stavu pohotovosti jako Müllerovy glie danií. Výsledná aktivita buněk se ale významně lišila.
Co ryby pohání, to lidi brzdí
Müllerovy glie v oku danií aktivovaly pomocí bílkoviny NF1 širokou síť genů, které jim dovolily přejít do podstatně primitivnějšího stavu, následně se množit a proměňovat se (tj. diferencovat) na buňky potřebné k opravě poškozené sítnice. U kuřete ale poškozená sítnice uvede do pohotovosti jen část z této sítě genů. Proto je také schopnost regenerace ptačí sítnice ve srovnání s poměry rybího oka silně omezena.
Zajímavé výsledky přinesl pohled do myšího oka s poškozenou sítnicí. Ukázalo se, že tam Müllerovy glie zůstávají v aktivovaném stavu po několik dní, tedy několikanásobně déle než u dania. Myší Müllerovy glie ale nikdy nezahájí proces „rekvalifikace“ na nové buňky sítnice. Paradoxně jim v tom brání bílkovina NF1, která u dania celý proces regenerace sítnice rozjíždí.
U dania se aktivuje bílkovina NF1 jen na krátkou dobu a pak její produkce ustává. Totéž se děje i v oku kuřete a myši. Myší sítnice si ale vypnutý gen pro bílkovinu NF1 opět „zapne“. Tím ale regeneraci zablokuje. Podle Blackshawa jde o evoluční pojistku, která má zajistit stabilitu mozku savců. Tam by překotný vznik nových neuronů po poškození mohl napáchat velké škody. V oku postiženém chorobou by ale taková regenerace byla ku prospěchu.
„Naše výsledky nám otevírají cestu k vytvoření nových léčebných postupů pro obnovu neuronů sítnice poškozených degenerativními onemocněními,“ konstatují ve studii Blackshaw a spol.
