Člověk se celkem běžně nakazí viry, bakteriemi nebo kvasinkami a plísněmi. Tito původci chorob proniknou do lidského těla, množí se tam a poškozují ho. Některé choroby jsou vyvolány „mrtvými“ molekulami bílkovin, které se chovají velmi podobně. Po průniku do lidského organismu se množí a páchají tam škody.
Zpočátku to byla pro vědce představa tak šílená, že dokonce spekulovali o mimozemském původu těchto infekčních proteinů. Později se ale ukázalo, že jde o molekuly a procesy ryze pozemské. Americký neurolog Stanley Prusiner dostal za jejich odhalení v roce 1997 Nobelovu cenu. Prusiner je také autorem termínu prion, kterým se tyto infekční proteinové částice označují.
Britský neurolog John Collinge se dlouho věnoval studiu prionů, které v Británii vyvolaly nejprve masovou nákazu skotu „nemocí šílených krav“ a následně se přenesly na konzumenty hovězího jako tzv. varianta Creutzfeldt-Jakobovy choroby. Při studiu mozků lidí, které zabily priony, si John Collinge všiml, že některé mozky obsahují i překvapivě velká množství proteinů tau a beta-amyloidu, jejichž přítomnost signalizuje Alzheimerovu chorobu.
Šlo o lidi, kteří byli před mnoha desetiletími léčeni z poruchy růstu podáváním růstového hormonu izolovaného z mozků nebožtíků. Dostali dávku léků obsahující priony, které se jim pak množily v mozku, až je nakonec zabily.
Collinge si položil znepokojivou otázku. Co když byl lék vyroben i z mozků lidí, u kterých se již rozběhla Alzheimerova choroba, a pacienti dostali s lékem také porci proteinů tau a beta-amyloidu? A co když se i proteiny tau a beta-amyloid množí jako priony?
Nebezpečné operace
Ověření odvážné Collingeovy teorie nebylo jednoduché, protože preparáty z mozků se už pro léčbu poruch růstu dlouho nepoužívají. Právě kvůli hrozbě prionů je nahradil uměle vyrobený růstový hormon.
Nakonec však Collinge vypátral velmi staré ampule s lékem vyrobeným z lidských mozků před mnoha desetiletími. Analýzy prokázaly přítomnost „alzheimerovských“ proteinů tau a beta amyloidu. Mohly by vyvolat Alzheimerovu chorobu?
Collinge použil laboratorní myši, kterým genoví inženýři vnesli do dědičné informace lidský gen pro tvorbu beta-amyloidu. Nastartuje malá dávka léku u těchto myší proces množení beta-amyloidu a degeneraci odpovídající lidské Alzheimerově chorobě?
V nejnovější studii publikované v prestižním vědeckém časopise Nature podává Collinge se svými spolupracovníky neklamný důkaz o tom, že vpíchnutí malého množství léku kontaminovaného alzheimerovskými proteiny do mozku myší to dokáže. Ano, proteiny vznikající v mozku při Alzheomerově chorobě jsou infekční. Chovají se podobně jako priony způsobující Creutzfeldt-Jakobovu chorobu.
Prionům se podobají ještě jednou nepříjemnou vlastností. Vzdorují mnoha běžným dezinfekčním procedurám a prostředkům. Mohou tedy „přežívat“ po velmi dlouhou dobu třeba na neurochirurgických nástrojích a přenášet se jimi z mozku jednoho operovaného pacienta do mozků dalších operovaných lidí.
Alzheimerova choroba postupuje mozkem velmi pomalu. Pokud bychom byli „alzheimerovskými“ proteiny nakaženi ve vyšším věku, asi se u nás nestihne Alzheimerova choroba plně rozvinout. Dříve by nás zabil v seniorském věku infarkt myokardu, mozková mrtvice, rakovina či jiná civilizační choroba.
Pokud by však podstoupilo operaci dítě a neurochirurgové použili nástroje kontaminované při operaci seniora trpícího Alzheimerovou chorobou, čelilo by dítě v následujících letech nezanedbatelnému riziku degenerativního onemocnění mozku. Přenos Alzheimerovy choroby je tedy velmi málo pravděpodobný, ale vyloučit ho nelze.
Pramen: Nature