Lidstvu se možná otevřela cesta k vývoji nových léků proti Alzheimerově chorobě

  • Fyzická aktivita posiluje mozek proti Alzheimerově chorobě hned několika způsoby
  • Vědci nyní odhalili mechanismus, který brání degeneraci mozku tvorbou nových neuronů a synapsí
  • Otevírá se tak lidstvu cesta k vývoji nových léků proti Alzheimerově chorobě?
Lidstvu se možná otevřela cesta k vývoji nových léků proti Alzheimerově chorobě | Foto: Health.mil

Alzheimerova choroba zůstává nejčastější příčinou demence seniorů. Míru rozšíření choroby epidemiologové jen odhadují, protože i v ekonomicky vyspělých zemích zřejmě zůstává nediagnostikovaná plná polovina případů.

V zemích, kde není lékařská péče na dostatečné úrovni, uniká diagnostice plných 90% takto postižených lidí. Počet nemocných se v současnosti pohybuje na úrovni 50 milionů. Výhled do budoucna je alarmující. V roce 2050 se počet pacientů přehoupne přes 130 milionů.

Pro Alzheimerovu chorobu je typická degenerace mozku, při které se v nervové tkáni ukládá beta-amyloid a vytváří tam charakteristické plaky. Zároveň se v mozku ukládají i tzv. tau-proteiny ve formě vláken označovaných jako neurofibrily.

V mozku postiženém Alzheimerovou chorobou odumírají neurony a rozbíhají se v něm zánětlivé reakce. V mechanismech vzniku Alzheimerovy choroby ale nemají neurobiologové stále jasno. Také proto není k dispozici lék proti této stále častěji se vyskytující chorobě. Terapie zacílené na odstraňování plaků z beta-amyloidů zatím nenaplnily naděje, které se do nich vkládaly.

Není však pochyb o tom, že zdravý životní styl a fyzická aktivita působí proti Alzheimerově chorobě preventivně. Ani tento obranný mechanismus ale není plně objasněný.

Některé studie na mozcích pacientů, kteří zemřeli s Alzheimerovou chorobou, naznačují, že pohyb by mohl chránit mozek posílením tvorby nových neuronů a to především v části mozku zvané hipokampus, která je Alzheimerovou chorobou postižena nejvíc.

„Jak ale tvorba nových neuronů, její pokles nebo vzestup, ovlivňuje průběh Alzheimerovy choroby a příznaky tohoto onemocnění, to stále nevíme,“ přiznává harvardský neurobiolog Rudolph Tanzi.

Bílkovina nahradí cvičení

Tým vedený Rudolphem Tanzim se pokusil přijít záhadě preventivních účinků cvičení na Alzheimerovu chorobu na kloub. Pro pokusy si vybrali kmen myší, který trpí neurodegenerativním onemocněním velmi podobným Alzheimerově chorobě lidí.

Vědci se pokusili u těchto zvířat popohnat množení neuronů jak zásahem do dědičné informace, tak i pomocí léků. Nedočkali se kýženého efektu, jaký je patrný, pokud jsou myši donuceny k soustavnému intenzivnímu pohybu imitujícímu cvičení u lidí. Záhy bylo jasné, kde je zakopaný pes. Neurony vzniklé v mozku myší po zásahu do dědičné informace nebo po léčbě zase rychle odumíraly.

„Nově vzniklé neurony se podobají dětem narozeným doprostřed zuřící válečné vřavy,“ přibližuje situaci Tanzi. „Nemají šanci na přežití a mozku nemohou pomoci.“

Vědci proto proháněli myši trpící Alzheimerovou chorobou a sledovali, co se v mozku zvířat děje. I v tomto případě vznikaly v mozku nové neurony, ale byly podstatně „trvanlivější“. Nové neurony přispěly ke zlepšení výkonu mozku a příznaky choroby ustoupily.

Nabízela se samozřejmě otázka, v čem se liší neurony vzniklé v odezvě na cvičení od neuronů vzniklých po změně dědičné informace či po podání léků. Ukázalo se, že při cvičení stoupá v mozku produkce bílkoviny označované zkratkou BDNF (z anglického „brain-derived neurotrophic factor“). O té je známo, že podporuje množení buněk mozku a jejich diferenciaci na neurony.

Je ale BDNF skutečně „klíčový hráč“ stojící za léčebným úspěchem cvičení? To ukázal další experiment, v kterém myši náchylné k Alzheimerově chorobě nebyly nucené k pohybu, ale dostávaly do mozku BDNF.

„A ejhle! Dostavil se stejný efekt, jako když myši cvičily,“ popisuje výsledky experimentu Tanzi.

Nadšení i rezervovaná opatrnost

Vědci přivítali studii Tanziho týmu publikovanou ve vědeckém časopise Science s nadšením.

„Tahle práce znovu podtrhuje zásadní význam fyzické aktivity k udržení mozku v dobrém stavu a v boji s jeho degenerací,“ komentuje studii americký neurobiolog Samuel Gandy z newyorské Icahn School of Medicine. „Odhaluje molekuly, na které můžeme cílit, abychom optimalizovali efekty cvičení u lidských pacientů. Pacientům, kteří už nejsou s to cvičit, by tyto molekuly mohly efekt cvičení nahradit.“

Jak ale připomínají další odborníci, od úspěchu při pokusech na myších vede k účinné léčbě pacientů ještě dlouhá cesta.

„Je to skutečně vzrušující výsledek,“ říká například Tara Spires-Jonesová z University of Edinburg v komentáři pro časopis Science. „Je to klíčový důkaz provedený na zvířatech, že můžeme nahradit cvičení lékem. Jsme však stále ještě na hony daleko tomu, abychom výsledky tohoto experimentu dokázali přenést do léčby lidí.“

Pramen: Science

Diskuze (1) Další článek: Grafika Vega 20 od AMD přinese spoustu novinek, na trhu bude do konce roku

Témata článku: Zdraví, Výzkum, Pohyb, Mozek, Medicína, Léky, Cvičení, Alzheimerova choroba, Zakopaný pes, Dědičná informace, Kýžený efekt, Obranný mechanismus, Lék, Degenerace, Fyzická aktivita, Lidský pacient, Tara, Nervová tkáň, Dostatečná úroveň, Stejný efekt, Choroba, Neurony, Zásadní význam, Nový neuron, Alzheimer