Zimní spáči patří k zázrakům přírody. Arktičtí sysli, jako je např. sysel Parryův, můžou na přechodnou dobu snížit tělesnou teplotu až na -3 °C, aniž by se u nich projevily omrzliny. Medvědi mají k hibernaci úplně jiný přístup než ostatní zimní spáči. Tělesná teplota jim klesá nejvýš o pár stupňů. Přesto je mnozí biologové zahrnují mezi opravdové zimní spáče. Důvodem je medvědí schopnost razantně omezit během hibernace metabolismus.
Medvěd může zpomalit dech a srdeční tep na pouhou čtvrtinu obvyklých hodnot, a to na dobu několika měsíců. Po celou tu dobu si ale udržuje poměrně vysokou tělesnou teplotu, a tak není jasné jakým způsobem svou látkovou výměnu přibrzdí.
Ochlazení srovnatelné s tělní teplotou hibernujících arktických syslů by bylo pro medvědy nebezpečné, protože by na jaře potřebovali ohromné množství energie na opětovné ohřátí svých velkých těl. Na konci hibernace už ale medvěd nemá energie na rozdávání.
Na začátku zimy, když denní teploty klesnou pod + 5 °C, si medvěd vleze do svého brlohu, dvakrát nebo třikrát se tam otočí, pak ulehne a zůstane tak šest měsíců. Nepřijímá potravu ani tekutiny, nemočí ani nekálí. Tělesnou teplotu mu udržuje vrstva podkožního tuku a srst.
Občas se medvěd zachvěje a tím pomáhá udržet krevní oběh v pohybu. Jednou za několik dní se obrátí z boku na bok. Medvědice uléhají k zimnímu spánku březí. Přes zimu porodí a pak mláďata kojí, aniž by se napily nebo něco snědly. Čerpají z vlastních zásob tuku a vody a uživí tak i dvojčata nebo trojčata.
Pro lidi by měla podobná nečinnost fatální následky. Je jedno, jestli je člověk dlouhodobě upoután na nemocniční lůžko nebo zda stráví dlouhé měsíce ve stavu beztíže na kosmické stanici kroužící kolem Země. Po delší nečinnosti nám ochabují svaly a řídnou kosti.
Medvědi takové problémy nemají. V případě ochrany kostí jsou s to udržet rovnováhu mezi odbouráváním staré a výstavbou nové kostní hmoty tím, že během zimního spánku vypnou geny řídící odbourávání stávající kostní hmoty. Pokud bychom dokázali stejný proces nastartovat u lidí, znamenalo by to revoluci v léčbě osteoporózy.
Proč nemá medvěd trombózu
Dalším významným rizikem, jemuž čelí lidé se silně sníženou hybností, představuje tvorba životu nebezpečných krevních sraženin. Výrazně se zvyšuje, když se nemůžeme volně pohybovat třeba během dlouhého letu letadlem a pak nám hrozí hluboká žilní trombóza.
Zimním spáčům, jako jsou medvědi a syslové, tento problém nehrozí. Přitom ale medvědi někdy umírají na následky zablokování životně důležitých cév krevními sraženinami v letních měsících, kdy mají pohybu dostatek.
Vysvětlení přináší nová studie mezinárodního vědeckého týmu Tobiase Petzolda z mnichovské Ludwig-Maximilians-Universität publikovaná ve vědeckém časopise Science. Když medvěd upadne do zimního spánku, potlačí produkci tzv. heat shock proteinu 47 (HSP47), který se obvykle nachází na povrchu krevních destiček a pomáhá jim při vazbě na kolagen. Tento jev není zvláštností medvědů. Při dlouhodobé nehybnosti snižují produkci HSP47 také lidé nebo prasata.
To je zřejmě důvod, proč nám hrozí hluboká žilní trombóza při dlouhém letu letadlem, ale proč ochrnutí lidé čelí podobnému riziku hluboké žilní trombózy jako lidé, kteří se mohou normálně pohybovat. Sledování hladin HSP47 v těle pacientů by tak mohlo napovědět, kdo čelí zvýšenému riziku hluboké žilní trombózy ale i plicní embolie a dalších podobných onemocnění souhrnně označovaných jako žilní tromboembolismus.
U těchto pacientů by pak mohla být včas nasazena preventivní léčba. Pro medicínu by to byl významný přínos, protože krevní sraženiny představují jednu z hlavních příčin úmrtí na celém světě.
Třináct medvědů v létě i v zimě
V rámci projektu vědci sledovali medvědy hnědé na území Švédska a Norska. Zvířata nesoucí GPS lokalizátor dokázali vystopovat po uložení ke spánku i během období vrcholné aktivity v létě. Vyhledaného medvěda veterináři uspali a následně mu odebrali vzorek krve pro analýzy.
Celkem tak získali zimní i letní krev od třinácti medvědů. Tu bylo nutné neprodleně zpracovat, a tak si vědci pokaždé zřídili polní laboratoř v blízkosti místa, kde danému medvědovi odebrali krev.
Vznik krevní sraženiny je výsledkem souhry mnoha různých biologických faktorů. Významnou úlohu sehrávají nejen krevní destičky, ale také buňky imunitního systému a bílkovina kolagen. Krevní destičky se navážou na kolagen na stěně cév, aktivují se a následně se začnou shlukovat.
Krevní destičky z hibernujících medvědů se však v přítomnosti kolagenu neshlukovaly, protože produkovaly 55krát méně HSP47 než krevní destičky získané od medvědů v létě. Pokud HSP47 chybí, k aktivaci a shlukování krevních destiček nedochází.
Podobnou roli sehrává HSP47 i u jiných zvířecích druhů. To vědci z Petzoldova týmu ověřili experimentem, v kterém vytvořili pomocí metod genového inženýrství myši s vyblokovaným genem pro HSP47. U těchto myší následně sledovali nápadně sníženou tvorbu krevních sraženin i za podmínek, kdy se myší krev intenzivně sráží.
Podobně na tom byly i kojící prasnice, které mají v chovech po dobu tří až čtyř týdnů omezen pohyb, aby nezalehly selata. Vznik krevních sraženin prasnicím nehrozí, protože mají snížené hladiny HSP47 na krevních destičkách. Stejný fenomén ale vědci odhalili také u lidských pacientů s poraněním míchy. Tito lidé měli na krevních destičkách méně HSP47 než zdraví, plně pohybliví lidé stejného věku.
Studie na medvědech tak slibuje jasný praktický přínos. U pacientů s vysokým rizikem trombózy provádějí lékaři širokou škálu testů na různé faktory, které se na vzniku krevních sraženin podílejí. Součástí testů se může v blízké budoucnosti stát i analýza HSP47 a ta ukáže, nakolik hladiny tohoto proteinu ovlivňují riziko trombózy. Pokud se předpoklad potvrdí, zcela jistě se na HSP47 zaměří i vývoj nových léků.