Deprese patrně nezpůsobuje chemická nerovnováha v mozku, tvrdí nová studie

Zhruba tři desetiletí panuje všeobecné přesvědčení, že příčinou depresí je „chemická nerovnováha“ v mozku – konkrétně nerovnováha chemické látky označované jako serotonin. Nejnovější výzkumy však naznačují, že skutečnost může být úplně jiná. Podrobnosti přináší web Medical Xpress.

Serotoninová teorie deprese byla poprvé vyslovena v šedesátých letech minulého století. V devadesátých letech se jí chytil farmaceutický průmysl, jež uvedl na trh novou řadu antidepresiv, známých jako selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu neboli SSRI.

Myšlenku, že za depresemi stojí nerovnováha chemických látek v mozku, podpořily i oficiální instituce. Například Americká psychiatrická asociace dodnes veřejnosti sděluje, že „rozdíly v určitých chemických látkách v mozku mohou přispívat k příznakům deprese“.

Mnozí lidé užívají antidepresiva, protože věří, že s jejich mozkem je něco v nepořádku a léky to dokážou napravit. Například v Anglii předepisují lékaři prášky proti depresím každému šestému dospělému obyvateli země.

Někteří akademici, včetně předních psychiatrů, však již dlouho naznačují, že neexistují uspokojivé důkazy, jež by podporovaly myšlenku, že deprese je důsledkem abnormálně nízkého serotoninu. Dosud však neexistoval žádný komplexní přehled výzkumu souvislosti serotoninu a deprese, který by umožnil učinit jednoznačné závěry.

Fakt, že antidepresiva typu SSRI působí na serotoninový systém, skutečně může podporovat serotoninovou teorii deprese. Tyto léky dočasně zvyšují hladinu serotoninu v mozku, což však nutně neznamená, že deprese je způsobena opačným účinkem.

Existují i jiná vysvětlení účinků antidepresiv. Studie totiž ukazují, že antidepresiva jsou z hlediska účinnosti sotva odlišitelná od placeba. Kromě toho mají všeobecný účinek na otupení emocí, což může ovlivňovat náladu.

Od 90. let 20. století probíhá rozsáhlý výzkum serotoninového systému, který však dosud nebyl systematicky zpracován. Vědci proto vytvořili „zastřešující“ přehled, zahrnující systematickou identifikaci a shromáždění existujících důkazů z každé z hlavních oblastí výzkumu. V minulosti sice existovaly systematické přehledy jednotlivých oblastí, žádný z nich však nespojil dohromady veškeré důkazy.

Jedna z oblastí výzkumu se zaměřila na serotoninové receptory, což jsou bílkoviny na koncích nervů, s nimiž se serotonin spojuje, a které mohou přenášet nebo tlumit jeho účinky. Výzkumy naznačily, že v tomto směru není rozdíl mezi lidmi s depresí a lidmi bez deprese, případně že aktivita serotoninu je u lidí s depresí ve skutečnosti zvýšená – tedy opak toho, co předpovídá serotoninová teorie.

Výzkum serotoninového „transportéru“, tedy bílkoviny, která pomáhá ukončovat účinek serotoninu (právě na tuto bílkovinu působí SSRI), také naznačil, že pokud vůbec, tak u lidí s depresí byla detekována zvýšená aktivita serotoninu. Tato zjištění však lze vysvětlit i tím, že mnoho účastníků studií užívalo antidepresiva.

Vědci dále zkoumali, zda lze vyvolat depresi umělým snížením hladiny serotoninu. Dva systematické přehledy z let 2006 a 2007 a vzorek deseti nejnovějších studií ukázaly, že snížení hladiny serotoninu depresi u stovek zdravých dobrovolníků nevyvolalo. Jen jeden z přehledů ukázal velmi slabý účinek u malé podskupiny lidí s depresí v rodinné anamnéze, ale týkal se pouze 75 účastníků.

Velmi rozsáhlé studie zahrnující desítky tisíc pacientů se zabývaly genovými variacemi, včetně genu, který obsahuje instrukce pro tvorbu serotoninového transportéru. Nezjistily žádný rozdíl ve frekvenci variant tohoto genu mezi lidmi s depresí a kontrolní skupinou sestávající ze zdravých osob.

Ačkoli jedna studie zjistila souvislost mezi genem serotoninového transportéru a stresovými životními událostmi, rozsáhlejší a komplexnější studie naznačují, že taková souvislost neexistuje. Samotné stresující životní události však měly silný vliv na následné riziko vzniku deprese.

Vědci jsou přesvědčeni, že serotoninová teorie deprese není podložena vědeckými důkazy. Zpochybňují tak základní důvody pro užívání antidepresiv na této bázi. „Neexistuje žádný uznávaný farmakologický mechanismus, jak by antidepresiva mohla ovlivňovat depresi. Pokud antidepresiva působí jako placebo nebo otupují emoce, pak není jasné, zda přinášejí více užitku než škody.“ konstatují.

Ačkoli se může zdát, že nahlížení na depresi jako na biologickou poruchu může snížit její stigmatizaci, ve skutečnosti výzkum ukázal opak a také to, že lidé, kteří věří, že jejich vlastní deprese je způsobena chemickou nerovnováhou, jsou pesimističtější ohledně svých šancí na uzdravení.